Mood (affective) disorders: depressive disorder (unipolar) and bipolar disorder

臨床心理學：情緒（情感）障礙研習筆記

各位未來的臨床心理學家，大家好！本章節將深入探討心理健康中最常見且最具挑戰性的領域之一：情緒障礙。了解這些疾病——特別是抑鬱症與雙相情緒障礙症——如何被診斷、解釋及治療至關重要。這是臨床心理學選項的核心部分，讓我們一起把這些複雜的概念變得輕鬆易懂吧！

如果術語看起來很深奧，請不必擔心；我們會用簡單的語言和易記的例子來拆解每一個部分。

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1.2.1 情緒（情感）障礙的診斷標準

情緒障礙，又稱為情感障礙，是指一個人的情緒狀態出現持續性困擾的心理健康問題。我們研習的兩大主要類型是抑鬱症（單極性）和雙相情緒障礙症（躁鬱症）。

A. 抑鬱症（單極性抑鬱）

「單極性」一詞意味著情緒困擾只向一個方向發展：情緒低落。它涉及持續的嚴重悲傷和缺乏動力，從而干擾日常生活。

ICD-11 診斷標準（世界衛生組織）

診斷需要核心症狀持續一段特定時間（通常至少兩週），並必須導致顯著的痛苦或功能受損。

• 核心症狀：
  • 持續的情緒低落（悲傷、絕望）。
  • 快感缺失（Anhedonia）（對曾經喜愛的活動失去興趣或樂趣）。
  • 精力減退或疲勞感增加。
• 其他常見症狀：
  • 食慾和體重改變（增加或減少）。
  • 睡眠障礙（失眠或嗜睡）。
  • 感到無價值感或過度的罪惡感。
  • 注意力減退及難以作決定。
  • 有自殘或自殺念頭。

小貼士： 抑鬱症不僅僅是在倒霉的一天後感到難過；它是一種持續性的疾病，會在生活的各個層面造成嚴重的損害。

B. 雙相情緒障礙症（躁鬱症）

雙相情緒障礙症的特徵是極端的情緒波動，在兩個「極端」之間擺盪：情緒極度高漲的時期（躁狂發作）和情緒極度低落的時期（抑鬱發作）。

關鍵區別：躁狂發作

在躁狂發作期間，患者會經歷異常且持續的情緒高昂、奔放或易怒，並伴隨活動量或能量增加。

• 躁狂症狀包括：
  • 誇大（Grandiosity）： 自尊心膨脹，或深信自己擁有超凡的能力。
  • 對睡眠的需求減少（例如：只睡 3 小時就感到精神充沛）。
  • 比平時更健談；有滔滔不絕說話的壓力（語速極快）。
  • 意念飛躍（Flight of Ideas）： 思維迅速從一個主題跳躍到另一個主題。
  • 容易分心。
  • 過度參與可能帶來痛苦後果的活動（例如：魯莽消費或高風險性行為）。

你知道嗎？ 雙相情緒障礙症過去被稱為「躁狂抑鬱症」。改稱為「雙相」反映了在診斷中，躁狂狀態和抑鬱狀態同樣重要。

C. 測量抑鬱：貝克抑鬱量表 (BDI)

為了準確測量抑鬱的嚴重程度，心理學家經常使用標準化的心理測驗，例如貝克抑鬱量表 (BDI)。

• 它是什麼？ BDI 是一份包含 21 個項目的自評問卷。
• 如何運作？ 患者根據過去兩週內抑鬱症狀（如絕望感、易怒、疲勞、體重減輕等）的強度進行評分，分值為 0 至 3 分。
• 為什麼要使用它？ 總分提供了抑鬱嚴重程度的定量測量，幫助臨床醫生追蹤治療期間的改善或惡化情況。

診斷重點總結： 單極性涉及持續的情緒低落和快感缺失。雙相則涉及躁狂高潮與抑鬱低谷的循環。BDI 是量化抑鬱症狀嚴重程度的標準工具。

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1.2.2 情緒障礙的解釋：抑鬱症（單極性）

為什麼人們會患上抑鬱症？心理學方法提供了多種相互競爭的解釋，通常分為生物學（先天）和心理學（後天/認知）因素。

A. 生物學解釋

1. 生物化學解釋

這種解釋專注於大腦化學物質的不平衡，特別是神經傳遞物質。

• 單胺假說： 指出抑鬱症是由於大腦突觸間隙中某些神經傳遞物質——特別是血清素 (Serotonin) 和去甲腎上腺素 (Norepinephrine/Noradrenaline)——含量不足所致。
• 類比： 想像血清素就像一位傳遞快樂指令的信差。如果患有抑鬱症，大腦產生的信差不足，或者它們被過快地清理掉。

2. 遺傳解釋

抑鬱症有家族傾向，這暗示了一種遺傳易感性（體質）。這並不代表某人「一定」會患上抑鬱症，而是他們對此更「脆弱」，通常由環境壓力誘發。

• 關鍵研究：Oruč 等人 (1997)

  該研究使用遺傳關聯分析來探討兩種特定受體基因（5-HT2C 和 5-HT 轉運體）在雙相情緒障礙症中可能扮演的角色。雖然課程綱要重點在於抑鬱症的一般遺傳解釋，但此研究突顯了對可能導致情緒障礙的特定基因標記的探索。

  儘管 Oruč 的研究重點是雙相情緒障礙症，但其方法論說明了應用於情緒障礙的遺傳學途徑——即尋找特定的基因連鎖。

B. 心理學解釋

1. 貝克的抑鬱認知理論

亞倫·貝克 (Aaron Beck, 1967) 認為，抑鬱症源於錯誤的負面思維模式，而不僅僅是化學失衡。

• 負面基模： 抑鬱症患者發展出僵化、負面看待世界的方式，通常在童年時期建立（例如透過創傷或批評）。
• 認知三角： 這些負面基模導致對以下三個關鍵領域產生負面自動思維：
  • 自我： 「我毫無價值/不足。」
  • 世界： 「一切都與我作對。」
  • 未來： 「事情永遠不會好轉。」
• 錯誤思維（認知謬誤）： 這些是強化負面三角的邏輯系統性錯誤，例如過度推論（「我考砸了一次考試，所以一切都會失敗」）或災難化（將一件小負面事件無限放大）。

2. 習得性無助與歸因風格

該理論主要由馬丁·賽利格曼 (Martin Seligman) 發展，認為抑鬱症源於學會了自己對負面生活事件無能為力。

• 習得性無助： 最初在動物身上觀察到，牠們暴露於無法控制的負面刺激（電擊）中，最終即使有逃脫機會也不再嘗試逃跑。
• 歸因風格 (Seligman et al., 1988)： 當負面事件發生時，一個人如何「解釋」這些事件（其歸因風格）決定了他們是否會陷入抑鬱。悲觀的歸因風格包括使用以下歸因來解釋負面事件：
  1. 內在 (Internal)： 「這全都是我的錯。」（例如：我失敗是因為我很笨）。
  2. 穩定 (Stable)： 「這會持續永遠。」（例如：我將永遠這麼笨）。
  3. 全面 (Global)： 「這影響我做的一切。」（例如：因為我很笨，我在人際關係和工作上都會失敗）。

悲觀歸因的助記：I.S.G. (Internal 內在, Stable 穩定, Global 全面)。如果你將失敗歸因為 ISG，就容易產生習得性無助。

解釋重點總結： 生物學理論指向神經傳遞物質（血清素）水平低下和遺傳因素。心理學理論則專注於負面思維模式（貝克的認知三角）以及認為自己無法控制事物的信念（習得性無助/ISG 歸因）。

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1.2.3 情緒（情感）障礙的治療與管理

治療方法涵蓋了旨在糾正化學失衡的生物學介入，以及重構負面思維模式的心理治療。

A. 生物學治療：抗抑鬱藥

抗抑鬱藥透過調節大腦中關鍵神經傳遞物質（單胺類）的水平來發揮作用。

• 三環類抗抑鬱藥 (TCAs) 和單胺氧化酶抑制劑 (MAOIs)： 這些是較舊類型的藥物。它們阻斷去甲腎上腺素和血清素的重吸收，或防止其分解。它們有效但有顯著副作用。
• 選擇性血清素重吸收抑制劑 (SSRIs)： 這是當今最常用的抗抑鬱藥（例如：百憂解 Prozac）。
  • 功能： SSRIs 專門阻斷血清素回收到突觸前神經元（重吸收）。
  • 結果： 這使得更多的血清素留在突觸（神經元之間的空隙）中，增強其對突觸後神經元的作用，從而改善情緒。

B. 心理治療

1. 貝克的認知重構（認知行為治療 CBT 的一部分）

這種治療旨在直接挑戰負面認知三角以及維持抑鬱狀態的錯誤思維。

• 過程：
  1. 辨識： 幫助個案識別他們的負面自動思維 (NATs)。
  2. 挑戰： 使用蘇格拉底式提問法（「你有什麼證據支持這個信念？」）來測試 NATs 的有效性。
  3. 改變/替換： 鼓勵個案用更平衡、理性的選擇來取代不合理、負面的想法。
• 例子： 如果個案認為「我是個失敗者」，治療師可能會透過詢問他們本週取得的具體成功證據來挑戰此信念。

2. 艾利斯的理性情緒行為療法 (REBT)

由阿爾伯特·艾利斯 (Albert Ellis) 發展，REBT 專注於透過反駁不合理的信念（艾利斯稱之為「必須」或「應該」）來解決情緒和行為問題。

• ABC-D 模型：
  • A (Activating Event 觸發事件)： 情境或事件發生（例如：考試不及格）。
  • B (Belief 信念)： 個案對 A 持有不合理的信念（例如：「我必須通過每一場考試，既然我不及格，我就是一無是處。」）。
  • C (Consequence 結果)： 隨之而來的情緒後果（抑鬱、焦慮）。
  • D (Disputing 反駁)： 治療師主動挑戰並反駁不合理的信念 (B)，以減輕情緒後果 (C)。
• 目標： 幫助個案建立更理性、有效的生活觀，從而改善情緒與行為。

治療重點總結： 生物學治療（SSRIs）提升血清素等神經傳遞物質。心理治療（CBT/REBT）教導個案識別並挑戰負面或不合理的思維模式，為他們提供管理情緒的認知工具。