Schizophrenia

歡迎來到精神分裂症學習筆記的世界！

你好，未來的心理學家！本章將探討精神分裂症（Schizophrenia），這是我們所研究過最複雜且嚴重的心理障礙之一。如果起初覺得這些術語很難懂，請別擔心。我們將一步一步剖析其症狀、診斷過程的挑戰、生物學與認知根源，以及相關治療方法。

理解這個課題對於評估非典型行為的心理學解釋與治療至關重要。讓我們開始吧！

3.3.2 精神分裂症：定義障礙

精神分裂症是一種嚴重的長期精神障礙，會影響個人的思考、感受與行為。它通常涉及與現實脫節（精神病狀態，psychosis）。

兩類症狀

在分類症狀時，心理學家將其歸納為兩大類：陽性症狀（Positive Symptoms）與陰性症狀（Negative Symptoms）。

1. 陽性症狀（增加異常現象）

這些是「添加」到個人心理生活中的體驗，反映了正常功能的過度或扭曲。

• 幻覺（Hallucinations）：感知的扭曲或誇大，患者感知到現實中並不存在的事物。
  • 最常見的例子：聽幻覺（聽見聲音），但也可能出現視覺、嗅覺或觸覺幻覺。
• 妄想（Delusions）：即使有明確證據表明其不真實或不合理，患者仍堅信不移的錯誤信念。
  • 例子 1：被害妄想（相信自己正受到騷擾或監視）。
  • 例子 2：誇大妄想（相信自己很有名、很有權力或擁有特殊能力）。

2. 陰性症狀（缺失正常功能）

這些症狀代表正常功能或能力的減少或喪失。

• 語言貧乏（Speech Poverty / Alogia）：言語的數量與品質下降。患者的口語輸出可能非常有限，僅能給出簡短、空洞的回答。
• 意志減退（Avolition）：發起並堅持目標導向行為（如動機）的減少、困難或喪失。
  • 這可能表現為個人衛生不佳、缺乏精力，或在工作或學習中缺乏持久力。

診斷的信度與效度

診斷精神分裂症極具挑戰性。我們需要考慮診斷過程的一致性（信度，Reliability）與準確性（效度，Validity）。

影響信度與效度的關鍵問題

核心難題在於精神分裂症是透過一系列症狀來定義，而非單一的生物標記，這導致了幾個潛在的偏差：

1. 文化偏差（Culture Bias）

診斷通常依賴西方分類系統（如 DSM-5）。在某種文化中被視為「異常」的症狀，在另一種文化中可能是被接受甚至被推崇的。

• 例子：在某些文化中，聽見聲音或與祖先交流被視為靈性天賦，而非病理現象。這意味著英國的非裔或加勒比海裔人士可能會因為其文化規範被誤解而遭到過度診斷。

2. 性別偏差（Gender Bias）

如果診斷標準因性別而異，就會產生性別偏差。

• 女性有時會被診斷不足，因為她們通常比男性更擅長維持社交功能（即「應對」）。臨床醫生可能會忽略她們的症狀，誤以為她們只是患有輕度抑鬱症或焦慮症，而非精神分裂症。

3. 共病性與症狀重疊

這兩個相關問題嚴重降低了診斷的效度（即我們有多大把握確定該人士僅患有精神分裂症）。

• 共病性（Co-morbidity）：指患者同時患有兩種或多種障礙。
  • 如果 50% 的精神分裂症患者同時符合藥物濫用或抑鬱症的標準，這便引發了疑問：我們面對的是兩種截然不同的疾病，還是單一的複雜障礙？
• 症狀重疊（Symptom Overlap）：指精神分裂症的症狀亦存在於其他障礙中。
  • 例子：嚴重的混亂與意志減退也是嚴重抑鬱症或躁鬱症的主要特徵。如果症狀顯著重疊，會使可靠的鑑別診斷（區分不同疾病）變得非常困難。

精神分裂症的生物學解釋

生物學解釋側重於遺傳學與神經化學，認為該障礙有物理性原因。

1. 遺傳解釋

精神分裂症具有家族聚集性，顯示存在遺傳脆弱性。它並非由單一基因引起，而是多基因遺傳（polygenic）的結果。

• 證據：比較同卵雙胞胎（MZ）與異卵雙胞胎（DZ）一致性（兩人皆患病的機率）的研究顯示，MZ 雙胞胎的一致性（約 48%）遠高於 DZ 雙胞胎（約 17%）。
• 關鍵提示：即使是 MZ 雙胞胎的一致性也未達 100%，這意味著單靠基因並不能引起該障礙。這強烈支持了素質-壓力模型（diathesis-stress model）（遺傳脆弱性 + 環境觸發因素）。

2. 神經相關因素（多巴胺假說）

多巴胺假說（Dopamine Hypothesis）是最重要的生物學解釋，認為大腦中神經傳導物質多巴胺（DA）水平異常與精神分裂症的發病及症狀有關。

多巴胺理論步驟：

1. 原始假說（多巴胺亢進）：最初認為精神分裂症是由皮質下（subcortex）（大腦深層區域）的多巴胺活動異常高（過量）所引起。
   • 這種在布若卡氏區（Broca’s area，負責語言產生）等區域過多的 DA 活動被認為是導致陽性症狀（如聽幻覺）的原因。
2. 更新假說（多巴胺低下）：較新的研究指出，皮質（cortex）（負責思考與決策的前額葉區域）中多巴胺異常低（缺失），可能是導致陰性症狀（如意志減退與語言貧乏）的原因。

重點總結：現代心理學認為這是多巴胺失衡—部分區域 DA 過多（引發陽性症狀），而其他區域 DA 不足（引發陰性症狀）。

認知解釋：功能失調的思維處理

認知解釋認為精神分裂症源於正常思維過程與心理過濾系統的中斷，導致患者誤解資訊。

功能失調的思維處理

此方法聚焦於認知系統的崩潰。通常涉及兩種關鍵的功能失調過程：

1. 元表徵受損（Impaired Meta-representation）：這是指反思自身思想與意圖，並將其與他人行為區分開來的能力。
   • 如果該系統受損，個體可能無法識別自己的內在思想或內心聲音是由自己所產生的。他們可能誤將其感知為外部的聲音或命令，直接導致幻覺。
2. 中央控制受損（Impaired Central Control）：這是指抑制自動反應並執行深思熟慮、目標導向行動的能力。
   • 如果中央控制受損，精神分裂症患者常出現思維散亂（disorganized speech），因無法抑制與某些詞彙相關的自動聯想，而在話題間跳躍。

精神分裂症的治療與療法

治療通常涉及生物學（藥物）療法與心理學（認知）療法的結合。

1. 生物學療法：抗精神病藥物

抗精神病藥物旨在使神經傳導物質（主要是多巴胺）的活動正常化，以減輕症狀。

A. 典型抗精神病藥物（第一代）

• 機制：這些藥物（如 Chlorpromazine）主要作為多巴胺拮抗劑，阻斷大腦中的 D2 受體。
• 有效性：透過限制可與受體結合的多巴胺數量，有效減輕陽性症狀（如幻覺與妄想）。
• 副作用：副作用嚴重，包括類似帕金森氏症的運動障礙，以及可能永久性的運動障礙，如遲發性運動障礙（tardive dyskinesia）（不自主的面部抽動）。

B. 非典型抗精神病藥物（第二代）

• 機制：這些藥物（如 Clozapine, Risperidone）同樣阻斷 D2 受體，但也作用於血清素（5-HT）受體。
• 有效性：它們暫時佔據 D2 受體後會迅速脫離，降低了副作用風險。至關重要的是，它們能治療陽性與陰性症狀，通常透過改善前額葉皮質的功能來達成。
• 副作用：雖然通常比典型藥物有較少的嚴重運動副作用，但非典型藥物仍存在風險，例如體重增加；而 Clozapine 可能引起一種罕見但嚴重的血液疾病，稱為粒細胞缺乏症（agranulocytosis）。

2. 心理療法：認知行為治療（CBT）

針對精神分裂症的認知行為治療（CBT），旨在幫助患者識別並挑戰其非理性的想法（妄想）及異常的詮釋（幻覺）。

CBT 如何治療精神分裂症：

1. 評估：治療師協助患者了解其痛苦的來源（例如識別妄想的內容）。
2. 挑戰妄想：治療師不會直接否定妄想，而是幫助患者評估其信念的證據。
   • 例如，如果患者認為自己是特務（誇大妄想），治療師可能會問：「如果你是特務，為什麼你現在坐在這裡而不是在執行任務呢？」
3. 正常化：患者會了解到聽見聲音是許多人都會有的經驗，從而減輕焦慮感以及獨特性或絕望感。
4. 發展替代解釋：鼓勵患者檢驗其信念的現實性，引導他們對症狀採取較少威脅性或較不具功能失調的詮釋。